Peter Attia: Als we het nu eens bij het verkeerde eind hebben over diabetes.

Als jonge chirurg voelde Peter Attia minachting voor een patiënt met diabetes. Hij vond dat ze door haar zwaarlijvigheid verantwoordelijk was voor het feit dat ze een voetamputatie moest ondergaan. Maar jaren later stond hij voor een vervelende medische verrassing, die hem deed denken: is onze opvatting over diabetes wel juist?
Zou het kunnen dat obesitas wordt veroorzaakt door de voorlopers van diabetes en niet andersom? Een kijk op hoe veronderstellingen ons ons naar de verkeerde medische oorlog voeren.

Nooit zal ik die lentedag

in 2006 vergeten.

Ik werkte als chirurg in opleiding

in het John Hoskins Ziekenhuis

op de Eerste Hulp.

Rond 2 uur in de morgen
kreeg ik een oproep

om een vrouw,
die een diabetische zweer

aan haar voet had,
te onderzoeken.

Ik ruik nog steeds die geur
van rottend vlees,

die opsteeg toen ik het gordijn wegtrok.

Iedereen was het erover eens,
dat de vrouw doodziek was

en dat ze terecht in het ziekenhuis lag.

Daarover was geen twijfel.

Ik moest een andere vraag beantwoorden:

was een amputatie noodzakelijk?

Als ik op die nacht terugkijk,

zou ik niets liever willen
dan geloven dat ik die vrouw

met dezelfde empathie en compassie
behandelde,

als de pasgetrouwde 27-jarige vrouw,

die 3 dagen eerder werd binnengebracht

met pijn in de onderrug,

die alvleesklierkanker
in een gevorderd stadium bleek te zijn.

In haar geval wist ik
dat ik niets kon doen

om haar leven te redden.

De kanker was te vergevorderd.

Maar ik wilde er alles aan doen,

om ervoor te zorgen
dat haar verblijf

wat comfortabeler werd.
Ik bracht haar een warme deken

en een kop koffie.

Ook voor haar ouders.

Maar wat belangrijker was,
ik veroordeelde haar niet.

Ze had immers niets gedaan

om dit over zich af te roepen.

Hoe kwam het dan,
dat ik slechts enkele dagen later,

toen ik in diezelfde ruimte stond
met mijn diabetespatiënt,

in de overtuiging, dat een amputatie
inderdaad noodzakelijk was,

hoe kwam het dat ik
zo'n minachting voor haar had?

Deze vrouw had wat de vorige niet had:

diabetes type 2.

Ze was dik.

We weten allemaal,
dat de oorzaak ligt in te veel eten

en niet genoeg bewegen, toch?

Ik bedoel:
hoe moeilijk kan het zijn?

Terwijl ik haar in bed zag liggen, dacht ik:

als je nou eens een klein beetje
moeite zou doen,

zou je nu niet in deze situatie zijn,

met een wildvreemde dokter,

die op het punt staat
je voet te amputeren.

Wat gaf mij het recht haar te veroordelen?

Ik zou willen zeggen
dat ik het niet weet,

maar eigenlijk weet ik het wèl.

In mijn jeugdige overmoed

dacht ik namelijk,
dat ik wel snapte hoe het zat.

Ze at teveel.
Daar werd ze ongelukkig van.

Toen kreeg ze diabetes.
Zaak gesloten.

De ironie wil, dat ik me
op dat moment in mijn leven

ook bezighield met kankeronderzoek.

Om precies te zijn, immuniteitstherapieën
voor melanomen.

Ik leerde daar om overal vraagtekens bij te zetten,

iedere veronderstelling na te gaan

en te toetsen aan de hoogst mogelijke
wetenschappelijke normen.

Bij een ziekte als diabetes,

waaraan 8 maal zoveel Amerikanen sterven
als aan een melanoom,

had ik geen enkele twijfel
aan de heersende opvatting.

Ik nam gewoon aan,
dat de pathologische volgorde van gebeurtenissen

door de wetenschap bewezen was.

Drie jaar later kwam ik erachter
hoe fout ik zat.

Tegen die tijd was ík de patiënt.

Ondanks 3 à 4 uur
fitness per dag

en zeer bewust omgaan met eten,

was ik veel aangekomen
en had ik

metabool syndroom gekregen.

Misschien is het
bij sommigen bekend.

Ik was insulineresistent geworden.

Insuline kun je beschouwen
als een opper-hormoon.

Het bepaalt wat het lichaam doet
met het voedsel dat we eten,

of we het verbranden of opslaan.

In vaktaal heet dat
brandstof-compartimentering.

Als je niet voldoende insuline kunt produceren,
ga je dood.

Zoals de naam al zegt,
ben je insulineresistent

als steeds meer cellen
resistent worden

voor het effect van insuline.

Als je eenmaal insulineresistent bent,

ben je op weg om diabetes te krijgen.

Dat is wat er gebeurt als je alvleesklier

het niet meer bij kan houden
en niet genoeg insuline meer produceert.

Dan stijgt je bloedsuikerspiegel.

Dat ontregelt een hele hoop
pathologische processen,

wat kan leiden tot hartziekten,

kanker, zelfs Alzheimer

en amputaties,
net als die vrouw van een paar jaar geleden.

Uit angst daarvoor veranderde ik
mijn dieet radicaal.

De meesten van jullie
zouden schrikken

van de dingen die ik ging eten
of juist niet meer at.

Ik viel 20 kilo af, terwijl ik,
vreemd genoeg, minder bewoog.

Zoals je kunt zien, heb ik
nu geen last meer van overgewicht.

Nog belangrijker, ik ben niet
insulineresistent.

Maar het belangrijkste is,
dat ik bleef zitten

met 3 brandende vragen,
die bleven hangen:

hoe kon mij dit overkomen,
als ik verondersteld werd

alles goed te doen?

Als het huidige inzicht in voeding
mij in de steek liet,

liet het dan misschien ook
anderen in de steek?

Achter deze vragen

ontwikkelde zich bij mij
een bijna maniakale obsessie

om achter de werkelijke relatie

tussen obesitas en
insulineresistentie te komen.

De meeste onderzoekers
geloven dat obesitas

de oorzaak is van insulineresistentie.

Dan lijkt het logisch
om bij de behandeling daarvan,

mensen aan te sporen
om af te vallen, toch?

Je behandelt de obesitas.

Maar als het nu eens
andersom werkt?

Als de oorzaak van insulineresistentie
nu eens niet bij obesitas ligt?

Sterker nog, als het nu eens het symptoom
van een dieperliggend probleem is,

het topje van de spreekwoordelijke ijsberg?

Het klinkt absurd,
want we zitten natuurlijk

middenin een obesitas-epidemie,
maar er is meer.

Als obesitas nu eens
een verdedigingsmechanisme is

tegen een veel
onheilspellender probleem,

dat verder gaat dan de cel?

Ik beweer niet dat obesitas
iets onschuldigs is,

maar het zou wel
de minst schadelijke

van 2 metabolische kwaden kunnen zijn.

Insulineresistentie kun je beschouwen als

een verminderde brandstof-opnamecapaciteit
van onze cellen.

Dat is waar ik zo-even op zinspeelde,

met de calorieën die we innemen

en die we deels adequaat verbranden
en deels adequaat opslaan.

Als je insulineresistent wordt,

ontstaat er een afwijking van
de homeostase in de balans.

Als de insuline een cel opdraagt

om meer energie te verbranden

dan de cel veilig vindt,
dan zegt de cel in feite:

'Nee dank je,
ik sla die energie liever op.'

En omdat vetcellen minder

complex van werking zijn
dan andere cellen,

zijn ze waarschijnlijk
de veiligste opslagplaats.

Voor velen van ons,
ongeveer 75 miljoen Amerikanen,

is het logische gevolg op
insulineresistentie

waarschijnlijk dat het wordt opgeslagen
als vet, niet het omgekeerde.

Namelijk dat insulineresistentie
het gevolg is van dik worden.

Er is een subtiel onderscheid,

maar de implicaties kunnen
ingrijpend zijn.

Ik geef je een vergelijking:

denk eens aan de blauwe plek
die je op je scheenbeen krijgt,

wanneer je per ongeluk
tegen de salontafel oploopt.

Je vergaat natuurlijk van de pijn
en de blauwe plek

ziet er uiteraard niet uit,
maar we weten allemaal,

dat de blauwe plek op zich
niet het probleem is.

Het is precies andersom.
Het is een gezonde reactie op het trauma.

Alle immuuncellen spoeden zich
naar de plek van de verwonding,

om beschadigde cellen op te ruimen
en zo de verspreiding van infectie

elders in het lichaam te voorkomen.

Stel je voor, dat we dachten
dat het probleem lag bij kneuzingen.

Dat we een reusachtige
medische cultuur creëerden

rond de behandeling van kneuzingen:

camouflerende crèmes, pijnstillers,
enzovoort.

En intussen ons niet bezighielden
met het feit dat mensen

nog steeds hun schenen stoten
tegen salontafels.

Het zou zoveel beter zijn
om de oorzaak te behandelen

- mensen te vertellen
dat ze moeten opletten,

als ze door de woonkamer lopen -

in plaats van het gevolg.

Het is een wereld van verschil

als oorzaak en gevolg in de
juiste volgorde staan.

Als je het niet
bij het rechte eind hebt,

kan dat gunstig zijn voor de aandeelhouders
van de farmaceutische industrie,

maar voor de mensen met gekneusde schenen
verbetert er niets.

Oorzaak en gevolg.

Ik beweer,

dat we het fout hebben
wat betreft

oorzaak en gevolg,
bij obesitas en insulineresistentie.

Misschien zouden we ons moeten afvragen,

of insulinerestentie de oorzaak is
van gewichtstoename

en van obesitas-gerelateerde
aandoeningen,

in ieder geval
bij de meeste mensen.

Als obesitas nu eens gewoon
een metabolische reactie is

op iets veel bedreigenders.

Dat het een onderliggende epidemie is,

die ons zorgen
zou moeten baren.

Hier zijn wat feiten
die in die richting wijzen.

We weten dat 30 miljoen inwoners

van de Verenigde Staten
geen insulineresistentie hebben.

Overigens lijkt het risico
op de ziekte

voor hen niet groter
dan voor slanke mensen.

Omgekeerd weten we
dat 6 miljoen slanke mensen

in de Verenigde Staten
wèl insulineresistent zijn.

Voor hen lijkt het risico
op de metabolische ziektes

waar ik het net over had, nog groter

dan voor hun
zwaarlijvige tegenhangers.

Ik weet niet waarom,
maar het zou kunnen zijn

dat in hun geval,
hun cellen er nog niet achter zijn

wat ze het beste kunnen doen
met de overtollige energie.

Als iemand met obesitas
geen insulineresistentie heeft

en een slanke persoon
heeft het wel,

suggereert dit,
dat obesitas misschien slechts

een bijkomend verschijnsel is.

Voeren we de verkeerde strijd?

Die tegen obesitas
in plaats van tegen insulineresistentie.

Erger nog, als we de
obesitaspatiënten de schuld geven,

beschuldigen we dan
de slachtoffers?

Als een aantal van
onze fundamentele ideeën over obesitas

nu eens gewoon verkeerd zijn.

Zelf kan ik me de luxe van arrogantie
niet meer permitteren,

laat staan de luxe van zekerheid.

Ik heb zo mijn eigen ideeën over
waar het hier om draait,

maar ik sta open voor andere ideeën.

Mijn hypothese
- iedereen vraagt er namelijk naar -

is als volgt.

Als je je afvraagt waartegen
een cel zich probeert te beschermen

wanneer hij insulineresistent wordt,

is het antwoord waarschijnlijk niet;
tegen teveel voedsel.

Het is aannemelijker, dat het is
tegen teveel glucose (bloedsuiker).

We weten dat bewerkte granen en zetmeel

de bloedsuikerspiegel
op korte termijn verhogen.

Er is zelfs reden
om aan te nemen,

dat suiker tot acute
insulineresistentie kan leiden.

Als deze fysiologische processen
in werking worden gezet,

is het mijn hypothese, dat onze
toegenomen inname

van bewerkte granen,
suikers en zetmeel de oorzaak zijn

van de obesitas-
en diabetes-epidemie.

Maar dan wel door insulineresistentie

en niet noodzakelijk door te veel eten
en te weinig bewegen.

Toen ik enkele jaren geleden
20 kilo afviel,

deed ik dat gewoon door
me in die dingen te beperken.

Toegegeven, dit veronderstelt
dat ik een vooroordeel heb,

dat gebaseerd is
op mijn persoonlijke ervaring.

Al betekent dat nog niet
dat mijn oordeel verkeerd is.

Het belangrijkste is, dat dit allemaal
wetenschappelijk getest kan worden.

Maar het begint bij de acceptatie
van de mogelijkheid,

dat onze huidige opvattingen
over obesitas,

diabetes en insulineresistentie
fout zouden kunnen zijn

en daarom getest moeten worden.

Ik wil er mijn carrière om verwedden.

Tegenwoordig wijd ik al mijn tijd
aan het oplossen van dit probleem

en ik zal alles doen
wat de wetenschap me vraagt.

Ik heb besloten dat ik
niet meer kan en wil pretenderen,

dat ik de antwoorden heb,
wanneer dat niet zo is.

Alles wat ik niet weet
heeft me nederig gemaakt.

Het afgelopen jaar
heb ik het geluk gehad

om te kunnen werken
met het meest fantastische team

van diabetes- en obesitas-onderzoekers
in dit land.

Het mooiste daarvan is,

dat we ons, net als Abraham Lincoln,
omringen met een team,

dat uit rivalen bestaat.

Wetenschappelijke rivalen,

die allemaal hun eigen hypothese hebben
over de oorzaak van deze epidemie.

Sommigen wijten het aan
overconsumptie van calorieën.

Anderen denken aan te vette voeding.

En weer anderen aan teveel
bewerkt graan en zetmeel.

Maar over 2 dingen zijn deze veelzijdige,

bijzonder sceptische en
getalenteerde wetenschappers het eens.

Ten eerste is dit probleem
te belangrijk om te blijven negeren

omdat we het antwoord denken te weten.

En ten tweede,
als we ons ongelijk durven toegeven,

als we het durven opnemen
tegen de huidige opvattingen,

met de beste experimenten
die de wetenschap ons biedt,

dan kunnen we het probleem oplossen.

Het is verleidelijk
om nu al een antwoord te willen,

een of andere maatregel of beleid,
een dieetvoorschrift: 'eet dit, niet dat',

maar als we het goed willen doen,

is veel meer grondig
wetenschappelijk onderzoek nodig,

voordat we het recept kunnen uitschrijven.

In het kort concentreert
ons onderzoeksprogramma

zich op 3 meta-thema's
of vragen.

Ten eerste: hoe beïnvloedt ons voedsel

ons metabolisme,
onze hormonen en enzymen

en met behulp van welk
genuanceerd moleculair systeem?

Ten tweede: kunnen mensen,

op basis van deze inzichten,
hun dieet veranderen

op een manier die veilig en
praktisch toepasbaar is?

En tot slot, als we bepalen
welke veilige

en praktische dieetveranderingen
mensen kunnen aanbrengen,

hoe kan hun gedrag zodanig
gestuurd worden,

dat het regel wordt

in plaats van uitzondering?

Dat je weet wat je moet doen,
betekent niet

dat je het ook altijd doet.

Soms moeten we mensen
begeleiding geven

om het makkelijker te maken
en geloof het of niet,

dat kun je wetenschappelijk bestuderen.

Ik weet niet waar deze reis
zal eindigen,

maar het is me in ieder geval wel duidelijk,

dat we onze obesitas- en diabetespatiënten
niet kunnen blijven beschuldigen,

zoals ik dat deed.

De meesten willen echt wel,

maar ze moeten weten
wat de juiste weg is

en het moet werken.

Ik droom van de dag dat onze patiënten

hun overtollige kilo's af kunnen schudden

en zichzelf genezen van insulineresistentie.

Wij, als medische professionals,

hebben namelijk onze overtollige
geestelijke bagage afgeschud

en hebben onszelf voldoende genezen
van 'nieuwe-ideeën-resistentie',

om terug te gaan naar
onze oorspronkelijke idealen:

een open geest, de moed om
ons te ontdoen van oude ideeën,

wanneer ze blijkbaar niet werken.

En weten dat wetenschappelijke waarheid
niet voor de eeuwigheid is,

maar constant in ontwikkeling.

Voor onze patiënten en
voor de wetenschap

is het beter om dat pad te blijven volgen.

Als obesitas niet meer is dan
een bijkomend verschijnsel

van metabolische ziekte,

waarom zouden we deze patiënten
dan daarvoor straffen?

Ik denk nog wel eens terug
aan die nacht op de Eerste Hulp,

7 jaar geleden.

Ik wou dat ik nog eens
met die vrouw kon spreken.

Ik zou haar zo graag
mijn spijt betuigen.

Ik zou haar zeggen:
'Als dokter heb ik u

de best mogelijke medische zorg gegeven,

maar als mens

heb ik u in de steek gelaten.

U verdiende mijn oordeel
en minachting niet.

U verdiende mijn empathie en compassie

en bovenal verdiende u een dokter,

die bereid was om te overwegen

of het misschien niet aan u lag,

maar dat het systeem,
waar ik deel van was,

u misschien in de steek heeft gelaten.'

Als u hier nu naar kijkt,

hoop ik dat u me kunt vergeven.

(Applaus)