Oculta a epidemia de obesidade un problema maior?

Cando aínda era un cirurxián moi novo, Peter Attia sentíu desprezo por unha paciente diabética. O sobrepeso da paciente levouno a considerala responsable de que houbese que amputarlle un pé. Anos máis tarde, Attia recibíu unha desagradable sorpresa médica que o fixo pensar: Estaremos entendendo correctamente a diabetes? Será posible que sexan os precursores da diabetes os que causen a obesidade e non ao revés? Nesta charla reflexiona sobre a posibilidade de que as nosas ideas preconcibidas nos estean levando a librar a batalla médica equivocada.

Nunca esquecerei ese día.

Era a primavera de 2006.

Eu era residente de cirurxía

no Hospital Johns Hopkins,

atendendo chamadas de urxencias.

Chamáronme para unha urxencia ás 2 da mañá:

unha muller cunha
úlcera diabética no pé.

Aínda lembro aquela especie de cheiro
a carne podre

mentres apartaba a cortina para vela.

Todos coincidiamos
en que estaba moi enferma

e tiña que estar ingresada

Nin se formulaba a pregunta.

O que me estaban a preguntar
era outra cousa:

tamén precisa dunha amputación?

Agora, mirando cara atrás, aquela noite,

gustaríame tanto crer que aquela noite

a tratei coa mesma empatía e compaixón

que mostrara cunha acabada de casar
de 27 anos

que chegara 3 noites antes

con dor lumbar,

que resultou ser
cancro de páncreas avanzado.

Sabía que non había nada
que eu puidese facer

que de verdade lle salvase a vida.

O cancro estaba moi avanzado.

Pero empeñeime en garantir

que faría todo o posible
para facer a súa estancia máis cómoda.

Tróuxenlle un cobertor

e unha cunca de café.

Tamén para os seus pais.

Pero sobre todo non a xulguei,

xa que, obviamente, ela non fixera nada

para provocar a súa situación.

Entón, por qué só un par
de noites máis tarde,

cando, na mesma sala de urxencias,

determinei que a miña paciente diabética
si precisaba unha amputación,

por que sentín ese desprezo amargo?

Pois porque, ao contrario
da muller da noite anterior,

esta muller tiña diabetes tipo 2.

Estaba gorda.

E todos sabemos que iso é de comer de máis

e non facer exercicio abondo, non si?

Quero dicir, é tan difícil?

Mentres a vía na cama, pensaba:

se simplemente
intentaras coidarte un pouco

non estarías nesta situación agora,

cun médico ao que nunca viras

a punto de amputarche un pé.

Por que me sentín con dereito a xulgala?

Gustaríame dicir que non o sei.

Pero en realidade si que o sei.

Co arrogancia da xuventude,

pensei que o entendía.

Comeu de máis. Tivo mala sorte.

Ten diabetes. Caso pechado.

Ironicamente, naquela época na miña vida,

tamén facía investigación sobre o cancro,

en concreto, terapia inmunolóxica
para o melanoma,

e nese mundo que me ensinou
a cuestionar todo,

a desafiar as presuncións

e levalas aos máis altos
estándares científicos posibles.

Con todo, cunha enfermidade
como a diabetes

que mata oito veces máis
estadounidenses que o melanoma,

nin unha vez cuestionei
a sabedoría convencional.

Asumín a secuencia patolóxica dos feitos

como probada.

Tres anos máis tarde,
descubrín o equivocado que estaba.

Esta vez, o paciente era eu.

A pesar de facer exercicio
tres ou catro horas todos os días,

de seguir a pirámide alimentaria
ao pé da letra,

gañei moito peso
e desenvolvín algo chamado

síndrome metabólica.

Algúns escoitarían falar dela.

Fixérame resistente á insulina.

Poden pensar na insulina
como a hormona mestra

que controla o que fai o noso corpo
cos alimentos que comemos,

queimalos ou almacenalos.

Separación do combustible no argot.

Non producir
insulina suficiente

é incompatible coa vida.

E a resistencia á insulina,
como o propio nome indica,

é cando as células
opoñen cada vez máis resistencia

ao efecto da insulina tentando
facer o seu traballo.

Cando un é resistente á insulina,

está no camiño a padecer diabetes,

que é o que pasa cando o páncreas

non pode superar a resistencia
e producir insulina suficiente.

Os niveis de azucre no sangue
comezan a subir,

e iniciase unha auténtica fervenza
de eventos patolóxicos,

unha espiral fóra de control,
que pode levar a enfermidades cardíacas,

cancro, mesmo alzheimer,

e amputacións, como aquela muller
uns anos antes.

Con este susto, púxenme a cambiar
a miña dieta radicalmente,

poñendo e quitando cousas que a maioría

seguramente atoparían chocantes.

Fíxeno e perdín 18 quilos,
sorprendentemente facendo menos exercicio.

Como se pode ver,
creo que xa non teño sobrepeso

E sobre todo, tampouco
resistencia á insulina.

Pero, o máis importante,

quedei con estas tres cuestións candentes
que non marchaban:

Como me pasou isto se, en teoría,

estaba facendo o correcto?

A sabedoría convencional
sobre nutrición fallárame.

Estaríalle fallando a alguén máis?

E, baixo estas preguntas,

obsesioneime dun xeito case maníaco

con tentar entender a relación real

entre obesidade e resistencia á insulina.

A maioría dos investigadores
consideran que a obesidade

é a causa da resistencia á insulina.

Por lóxica, se se quere tratar
a resistencia á insulina,

faise que a xente perda peso, non?

Trátase a obesidade.

Pero, e se imos ó revés?

E se a obesidade non é para nada
a causa da resistencia á insulina?

E se, de feito, é un síntoma
dun problema moito máis profundo,

a punta dun iceberg proverbial?

Sei que parece unha tolería,
porque estamos, obviamente,

no medio dunha epidemia de obesidade.
Pero, escoiten.

E se a obesidade é un mecanismo
para afrontar un problema

moito máis sinistro baixo todo isto?

Non digo que a obesidade sexa benigna,

o que digo é que pode ser o menor

de dous males metabólicos.

Poden ver a resistencia á insulina
como a capacidade reducida

das nosas células para repartir
o combustible,

como dixen hai pouco,

tomar esas calorías que inxerimos

queimar algunhas e almacenar outras
adecuadamente.

Cando nos facemos resistentes á insulina,

a homeostase deste equilibrio
desvíase deste estado.

Así, cando a insulina
lle di a unha célula:

Quero que queimes máis enerxía

do que a célula considera seguro,
a célula di:

"Non, grazas, prefiro
almacenar esa enerxía."

E como as células de graxa
carecen da maioría

da complexa maquinaria
atopada noutras células,

seguramente sexan o lugar
máis seguro para almacenala.

Así, para moitos de nós,
uns 75 millóns de estadounidenses,

a resposta adecuada
á resistencia á insulina

pode ser almacenalo como graxa,
e non ó contrario,

desenvolver resistencia á insulina
como resultado de engordar.

É unha diferenza moi sutil,

pero as implicacións poden ser profundas.

Consideren a seguinte analoxía:

Pensen nunha mazadura
que se produce nunha canela,

cando sen darse conta baten
coa mesa do café,

Por suposto, a lesión doe moitísimo,
e seguramente

non lle guste a aparencia descolorida,
pero todos sabemos

que a lesión en si non é o problema.

En realidade, é o contrario.
É unha resposta saudable ao trauma,

todas as células inmunitarias
correndo ó lugar da lesión

para salvar os restos celulares
e evitar a propagación

da infección a outras partes do corpo.

Agora imaxinen que pensásemos
que as mazaduras eran o problema,

e desenvolvésemos un sistema
médico xigante,

e unha cultura
arredor do tratamento das mazaduras:

cremas de enmascaramento,
analxésicos, de todo,

en todo momento ignorando
o feito de que a xente

segue a bater coas canelas
nas mesas do café.

Canto mellor sería se tratásemos a causa,

--avisando á xente de que teña conta

cando ande pola sala de estar--

en vez do efecto?

Interpretar a causa e o efecto
correctamente

marca a diferenza por completo.

Se o interpretamos incorrectamente,
a industria farmacéutica

aínda o estaría a facer moi ben
para os seus accionistas

pero nada mellora para as persoas
con pernas moradas.

Causa e efecto.

O que eu suxiro é que,

se cadra entendemos mal
a relación causa-efecto

entre a obesidade
e a resistencia á insulina.

Se cadra deberámonos preguntar,

é posible que a resistencia á insulina
cause o aumento de peso

e as enfermidades asociadas coa obesidade,

polo menos na maioría das persoas?

E se ser obeso é só
unha resposta metabólica

a algo moito máis ameazante,

unha epidemia subxacente,

que é polo que deberiamos
estar preocupados?

Vexamos uns feitos rechamantes.

Sabemos que 30 millóns
de estadounidenses obesos

non teñen a resistencia á insulina.

E, a propósito, non parecen ter

maior risco de enfermidade
que as persoas delgadas.

Por outra banda, sabemos que seis millóns
de persoas fracas

nos Estados Unidos
son insulinorresistentes,

e, por certo, parecen presentar
un risco aínda maior de padecer

estas enfermidades metabólicas
que mencionaba

que os seus homólogos obesos.

Non sei o porqué, pero podería ser porque

neste caso, as células non descubriron

o correcto que facer co exceso de enerxía.

Entón, pódese ser obeso
e non ter resistencia á insulina,

e pódese estar delgada e tela.

Isto suxire que a obesidade
pode ser só un representante

do que está sucedendo.

E se estamos loitando
a guerra equivocada,

a loita contra a obesidade,
no canto da resistencia á insulina?

Peor aínda, e se culpar ós obesos

significa que estamos culpando ás vítimas?

E se algunha das nosas ideas fundamentais
sobre a obesidade están mal?

Persoalmente, xa non me permito
o luxo da arrogancia

e moito menos o luxo da certeza.

Teño as miñas propias ideas sobre isto,

pero estou aberto a outras.

A miña hipótese, porque todo o mundo
ma pregunta é:

Se te preguntas, de que se intenta
protexer unha célula

cando se fai resistente á insulina?

a resposta probablemente non sexa:
demasiada comida.

Probablemente é a glicosa:
azucre no sangue.

Agora sabemos que
os grans refinados e o amidón

elevan o azucre no sangue a curto prazo.

Hai incluso razóns para crer que o azucre

poida levar á resistencia
á insulina directamente.

Se poñemos eses procesos
fisiolóxicos a traballar,

a miña hipótese é que é posible
que o aumento na inxesta

de grans refinados, azucres e amidón
nos estea levando

á epidemia de obesidade e diabetes,

pero a través da resistencia á insulina,

e non necesariamente
por exceso de comida

e falta de exercicio.

Cando eu perdín os 18 quilos,

fíxeno eliminando estas cousas,

polo que admito que teño unha inclinación

baseada na miña experiencia persoal.

Pero iso non significa que
o meu prexuízo sexa malo,

e o máis importante, todo isto pode
ser probado cientificamente.

O primeiro paso é aceptar a posibilidade

de que as nosas ideas
actuais sobre obesidade,

a diabetes e a resistencia á insulina
poidan ser incorrectas

e, polo tanto, deben ser comprobadas.

Aposto a miña carreira nisto.

Hoxe, dedico todo o meu tempo
a traballar neste problema,

e eu vou cara a onde a ciencia me leva.

Decidín que o que nin podo
nin vou facer máis

é finxir que teño as respostas
cando non as teño.

Xa me humillei o suficiente
con todo o que non sei.

No último ano, tiven a sorte

de traballar neste problema
co equipo máis incrible

de investigadores en diabetes e obesidade
de todo o país,

e o mellor é que,

tal como Abraham Lincoln
se rodeara de rivais

fixemos o mesmo.

Xuntamos un equipo de científicos rivais

o mellor e máis brillante
entre os que teñen distintas hipóteses

sobre o centro desta epidemia.

Algúns pensan que é o exceso de calorías.

Outros cren que é moita graxa na dieta.

Outros pensan que é o exceso
de grans refinados e amidón.

Pero este equipo multidisciplinario

de investigadores altamente escépticos
e de gran talento,

puxéronse de acordo en dous puntos.

En primeiro lugar, este problema é
demasiado importante

para seguir ignorándoo,
crendo que sabemos a resposta.

E dous, se estamos dispostos
a estar equivocados,

a desafiar a sabedoría convencional,

coas mellores probas científicas,

podemos solucionar este problema.

Sei que é tentador
querer unha resposta inmediata,

algún tipo de acción ou política,
algunha prescrición dietética

--come isto, deixa isto--

pero se queremos facelo ben,

imos ter que facer
unha ciencia máis rigorosa

antes de prescribir nada.

En resumo, para abordar isto,

o noso programa de investigación
está centrado arredor de tres piares.

En primeiro lugar,
como impacta o que consumimos

no noso metabolismo, hormonas e encimas,

e a través de que matices
nos mecanismos moleculares?

En segundo lugar, en base a estas ideas,

a xente pode facer os cambios
necesarios nas súas dietas

de forma que sexa
seguro e práctico facelo?

E, finalmente, unha vez identificados
os cambios prácticos e seguros

como modificamos o noso comportamento

para que isto se converta no corrente

e non na excepción?

Porque xa saben que saber
o que se debe facer

non sempre significa facelo.

Ás veces hai que poñer pistas,

para facelo máis doado, e créano ou non,

isto pode estudarse cientificamente.

Non sei como vai rematar esta viaxe

pero, polo menos para min,
unha cousa está clara,

Non podemos seguir culpando ós nosos
pacientes con sobrepeso e diabéticos

como fixen eu.

A maioría deles queren facer o correcto,

pero teñen que saber o que é,

e así vai saír ben.

Soño co día no que os pacientes,

poidan perder os quilos de máis,

e autocurarse da resistencia á insulina

grazas a que os profesionais médicos

deixamos o noso exceso
de ideas preconcibidas

e autocurámonos da resistencia
ás novas ideas

para volver ós nosos ideais orixinais:

mente aberta, valor
para tirar as ideas de onte

cando parecen non funcionar,

e entender que a verdade científica
non é definitiva,

se non que evoluciona constantemente.

Manterse fiel a ese camiño
será mellor para os pacientes,

e mellor para a ciencia.

Se a obesidade non é máis
que un representante

das enfermidades metabólicas,

en que axuda castigar ao representante?

Ás veces penso naquela noite en urxencias

de hai sete anos.

Gustaríame poder falar
con aquela muller de novo.

Gustaríame dicirlle cando o sinto.

Diríalle que, como médico
lle dei os mellores coidados que puiden,

pero que como ser humano
a decepcionei.

Non precisabas nin o meu xuízo
nin o meu desprezo.

Precisabas empatía e compaixón

e por riba de todo, precisabas un médico

que estivese disposto a considerar

que se cadra non eras ti
a que lle estaba fallando ó sistema.

Se cadra era o sistema,
do que eu era parte,

o que che estaba fallando.

Se estás vendo isto,

Espero que me poidas perdoar.

(Aplausos)