La fiecare patru secunde,
cineva e diagnosticat cu boala Alzheimer.
E cea mai obişnuită cauză a demenţei,
afectând peste 40 milioane de oameni pe plan mondial,
iar găsirea unui remediu
încă pune probleme cercetătorilor.
Dr. Alois Alzheimer, un psihiatru german,
a descris prima oară simptomele bolii în 1901
când a observat că un anumit pacient
avea nişte simptome ciudate,
printre care dificultate în a dormi,
tulburări de memorie, schimbări drastice de dispoziţie,
şi confuzie marită.
Când pacienta a decedat,
Alzheimer a putut să-i facă autopsia
şi să testeze teoria că poate simptomele
erau cauzate de o funcţionare defectuoasă
a structurii cerebrale.
La microscop a descoperit
iregularități la nivelul ţesutului cerebral
sub forma unor proteine pliate defectuos
numite plăci amiloide şi gheme neurofibrilare.
Plăcile amiloide şi ghemele neurofibrilare
conlucrează la distrugerea structurii cerebrale.
Plăcile apar când o altă proteină
din membrana de lipide din jurul celulelor nervoase
e divizată de o anumită enzimă,
rezultând proteine beta-amiloid,
care sunt lipicioase şi au tendinţa
să se aglomereze.
Aceste aglomerări formează
ceea ce numim plăci.
Aceste grupări blochează semnalele
și deci comunicarea
dintre celule și par să declanșeze
reacții imunitare care provoacă distrugerea
celulelor inapte.
În Alzheimer, ghemele neurofibrilare
rezultă dintr-o proteină numită tau.
Celulele nervoase cerebrale conțin o rețea de tuburi
care este calea
pentru moleculele din hrană.
De obicei, moleculele tau se asigură că aceste tuburi
sunt drepte, permițând moleculelor
să circule libere.
Însă în Alzheimer,
proteinele se pliază în fibre răsucite sau gheme
ducând la dezintegrarea tuburilor,
blocând nutrienții să ajungă la celulele nervoase,
conducând la moartea celulară.
Împerecherea distructivă a plăcilor și a ghemelor
începe într-o regiune numită hipocampus,
responsabilă cu formarea amintirilor.
De aceea pierderea memoriei temporare
e de obicei primul simptom al bolii Alzheimer.
Apoi, proteinele invadează progresiv
alte părți ale creierului,
producând schimbări unice care indică
diferite stagii ale bolii.
Pe partea frontală a creierului,
proteinele distrug abilitatea de a procesa logic gândurile.
Apoi, se mută în regiunea care controlează emoțiile,
ducând la schimbări eratice de comportament.
Pe partea superioară a creierului,
produc paranoia și halucinații,
și odată ajunse în partea posterioară a creierului,
plăcile și ghemele conlucrează
pentru a șterge amintirile mai profunde.
În sfârșit, centrii de control care guvernează
bătăile inimii și respirația sunt învinși
ducând la deces.
Imensa natură distructivă a acestei boli
a determinat mulți cercetători să caute remediu,
dar în prezent ei se centrează pe încetinirea bolii.
Un tratament temporar
ajută la reducerea distrugerii acetilcolinei,
un important mesager chimic al creierului
scăzut la pacienții cu Alzheimer
din cauza distrugerii celulelor nervoase.
O altă soluție posibilă e vaccinul
care antrenează sistemul imunitar
să atace plăcile beta-amiloide
înainte să formeze aglomerări.
Dar încă trebuie să găsim un tratament.
Boala Alzheimer a fost descoperită acum un secol
și încă nu e suficient înțeleasă.
Poate într-o zi vom înțelege mecanismul
de la baza acestei amenințări
și o soluție va fi descoperită.